На сайті 11892 реферати!

Усе доступно безкоштовно, тому ми не платимо винагороди за додавання.
Авторські права на реферати належать їх авторам.

Історія розвитку нейрохірургії

Реферати > Медицина > Історія розвитку нейрохірургії

Механічний вплив більшої сили в окремих ділянках мозку зумовлює порушення цілісності його тканини Частина нервових і гліальних клітин у момент травми гине; ушкоджуються капіляри та прекапіляри; в зоні загибелі нервової тканини виникають петехії (крапчасті кровови­ливи). У момент травми можуть ушкоджуватись і більші судини, внаслідок чого утворюються внутрішньомозкові травматичні гематоми. У разі ушкодження судин оболо­нок мозку або вен, що йдуть від мозку до венозних ко­лекторів твердої оболонки, кров може накопичуватись між оболонками: м'якою і павутинною (підпавутинно), паву­тинною і твердою (субдурально), а також між твердою оболонкою і внутрішньою поверхнею кісток черепа (епідурально). Електрофізіологічними дослідженнями доведено, що в перші секунди після травми мозку спостерігається гене-ралізоване збільшення імпульсної активності нейронів, а через 10 — 15 с виникає загальне пригнічення електрич­ної активності головного мозку. Особливу роль відіграє первинне ураження ретикулярної формації. Услід за нейродинамічними виникають гострі гемоди-намічні порушення, зумовлюючи розвиток гіпоксії і роз­лад процесів обміну в мозковій тканині. Порушуються механізми автономної регуляції мозкового кровоплину, і він стає синхронним з коливаннями загального артері­ального тиску. У разі травми помірної сили спочатку зни­жується мозковий кровоплин за рахунок спазму дрібних судин, надалі спазм змінюється розширенням — виника­ють венозна гіперемія і крапчасті крововиливи, збільшуєть­ся об'єм крові, підвищується внутрішньочерепний тиск, погіршується венозний відплив. Гідродинамічний тиск у капілярах, проникність їх стінки збільшуються, плазма крові виходить у міжклітинний простір, розвивається на­бряк мозку, максимально виражений на 3-тю- 4-ту добу після травми. Розвиткові набряку мозку сприяє не лише велика кількість у ньому капілярів, а й.великий вміст води. у тканинах мозку. За гідрофільністю мозкова тканина пе­реважає всі інші тканини організму людини. Мозок може увібрати кількість рідини, що приблизно дорівнює його власній масі (близько 1200 мл). За сприятливого перебігу набряк мозку розвивається протягом першого тижня, а потім регресує. У разі тяжчо­го ушкодження параліч судин мозку, стаз і різке підви­щення тиску у венозній системі, ускладнення припливу артеріальної крові ще більше посилюють гіпоксію мозку, а порушення процесів метаболізму сприяє зростанню його набряку. У свою чергу, місцева гіпоксія зумовлює підви­щення проникності стінки дрібних судин, збільшуючи набряк мозку. Набряк мозку посилює гіпоксію. Тобто ви­никає замкнене коло. Усі ці зміни порушують діяльність мозку, зокрема центральну регуляцію вісцеральних фун­кцій і насамперед функцію зовнішнього дихання. За знач­ного порушення функції дихання виникає механічна об-турація верхніх дихальних шляхів, накопичуються в них секрет, кров та блювотні маси. Ці явища поглиблюються також через западання язика, розслаблення м'язів зіва. Розвиток гіпоксії часто спричинюється патологічними змінами нервово-рефлекторного характеру в легенях. Іноді тяжкі порушення легеневого кровообігу виникають уже в перші години після травми мозку. Вони зумовлені спаз­мом дрібних судин, порушенням проникності їхніх сті­нок, тромбозом судин, набряком перенхіми. Внаслідок порушення перфузії крові і недостатнього насичення її киснем виникає артеріальна гіпоксемія. Ці зміни в леге­нях створюють умови для розвитку в них запальних про­цесів. Часто за тяжкої травми з порушенням функцій мозко­вого стовбура виникає розлад центральної регуляції крово­обігу, частіше — підвищення артеріального тиску і рідше — зниження його. Артеріальна гіпертензія може мати і за­хисний характер — як реакція на гіпоксію, що виникла в організмі.

Класифікація. Одну з перших класифікацій закритої черепно-мозкової травми було запропоновано понад двісті років тому французьким хірургом Ж. Пті (1774). Відповідно до сучасної класифікації виділяють такі клінічні форми черепно-мозкової травми: 1) струс голов­ного мозку; 2) забиття мозку (легкого, середнього, тяж­кого ступеня); 2) дифузне аксональне ушкодженням 4) «тиснення (компресія) мозку; 5) стиснення голови. -3а ступенем тяжкості розрізняють легку (струс і забит­тя мозку легкого ступеня); середню (забиття мозку серед­нього ступеня, підгостре і хронічне стиснення головного мозку) і тяжку (забиття мозку тяжкого ступеня, дифузне аксональне ушкодження, гостре стиснення мозку) череп­но-мозкову травмит-

СТРУС ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Струс головного мозку {соmmоtіо сегеbгі) — найлегша форма ушкодження головного мозку. Зміни в центральній нервовій системі мають зворотний характер і виявляють­ся головним чином загальномозковими, вегетативними та легкими розсіяними вогнищевими симптомами, шо швидко минають.

Патогенез. Для пояснення порушень, шо спричиню­ються струсом мозку, існує низка теорій.

Вібраційна молекулярна теорія (Ж. Пті, 1771) механізм ушкодження пояснює молекулярними змінами в кліти­нах головного мозку, що виникають унаслідок вібрації під час нанесення травми. Вібрація з ділянки прикладен­ня сили поширюється через весь мозок до протилежного боку черепа (принцип протиудару). За вазомоторною теорією (Ріккер, 1877), головну роль відводять тривалому порушенню мозкового кровообігу внаслідок розладу функцій вазомоторних центрів (корот­кочасний спазм судин та ішемія мозку змінюються три­валішою застійною гіперемією його). Згідно з гідродинамічною теорією (Дюре, 1876), дина­мічна сила поштовху призводить до руху переброспіналь-ну рідину, яка в момент травми надходить з бічних шлу­ночків у III, а потім у IV шлуночок, подразнюючи прилеглі центри, а іноді спричинюючи забиття, розтягнення, над­рив стінок шлуночків мозку.

Клініка. Характерним є швидкий розвиток симптомів після травми. Так само швидко порушення зменшуються і зникають. Основним симптомом є непритомність, яка, як правило, є неглибокою і короткочасною, часто миттєвою, у тяжчих випадках триває 10 — 20 хв. У легких випадках на тлі непритомності зберігаються реакції на больові подраз­ники. Відсутність таких реакцій свідчить про глибоке по­рушення притомності й тяжкий характер травми. Динамікою порушення притомності визначається пе­ребіг хвороби. Якщо непритомність короткочасна (хво­рим часто не помічається), перебіг сприятливий. Корот­кочасна непритомність змінюється оглушенням. При цьому спостерігаються сонливість, млявість, байдужість до оточуючих, часто - блювання (як правило, одноразо­ве) з попередньою нудотою, що не пов'язана з прийнят­тям їжі. Блювання виникає через кілька хвилин або го­дин після травми, рідше - через кілька діб. Струс мозку у дітей може й не супроводжуватись непритомністю. У та­кому разі потерпілих переважно не госпіталізують. У клінічній картині струсу переважають загальномоз-кові симптоми: головний біль, загальна слабкість, запамо­рочення, нудота, блювання, шум у вухах, порушення сну. З'являється симптом Гуревича — Манна (посилення го­ловного болю під час розплющування очей і руху очними яблуками). Хворих дратує яскраве світло, шум. Як прави­ло, струс головного мозку супроводжується вегетативни­ми І вестибулярними розладами у вигляді запаморочен­ня, припливів крові до голови, підвищеної пітливості, особливо долонь, відчуття жару, вираженої астенії. Ха­рактерним симптомом є амнезія ретроградна (випадання з пам'яті подій, які передували травмі) і антероградна (ви­падання з пам'яті подій, що відбувались після травми).

Під час об'єктивного обстеження найчастіше виявляють окремі розсіяні вогнищеві симптоми, що швидко ми­нають: горизонтальний дрібноамплітудний, котрий швидко згасає, ністагм, млява реакція зіниць на світло; зниження або відсутність черевних та кремастерних рефлексів, не­значне згладження на одному боці носогубної складки помірна дифузна гіпотонія м'язів без особливої асиметрії, підвищення або зниження глибоких рефлексів, слабко виражена асиметрія сухожилкових рефлексів, наявність патологічних рефлексів, тремтіння кінчиків пальців, утру­днене мовлення, розлади чутливості тощо. Ці неврологічні симптоми досить динамічні: можуть швидко слабшати, зникати, замінюватись іншими. Дихання, як правило, не порушене, іноді лабільне з незначним сповільненням або прискоренням. Інші показники (температура тіла, пульс, склад крові та цереброспінальноі рідини) без особливих відхилень. Тиск цереброспінальної рідини у потерпілих зі струсом головного мозку в 60% випадків залишається нормаль­ним. У 30% потерпілих його рівень підвищується (понад 1,96 кПа, або 200 мм вод. ст.) і розвивається гіпертензив-ний синдром. Клінічно це виявляється головним болем роз­пираючого характеру. Біль дифузний, посилюється зран­ку, іноді іррадіює в очні яблука і скроні. Спостерігаються дратливість, неспокій, безсоння. Зниження тиску цереброспінальної рідини (нижче за 0,98 кПа, або 100 мм вод. ст.) і виникнення гіпотензивно­го синдрому спостерігається менше, ніжу 10% хворих. При­чиною, найвірогідніше, є зменшення секреції рідини су­динними сплетеннями шлуночків унаслідок спазму судин мозку або артеріальної гіпотензії. Характерні посилення головного болю і погіршення стану після зміни хворим горизонтального положення на вертикальне. Постійний головний біль значно зменшується, якщо опустити голо­ву. А тому можна побачити, як хворий ховає голову під подушку або опускає її з ліжка до підлоги.

Перейти на сторінку номер: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 Версія для друкуВерсія для друку   Завантажити рефератЗавантажити реферат