На сайті 11892 реферати!

Усе доступно безкоштовно, тому ми не платимо винагороди за додавання.
Авторські права на реферати належать їх авторам.

Історія розвитку нейрохірургії

Реферати > Медицина > Історія розвитку нейрохірургії

Для поліпшення мікроциркуляції в головному мозку в добову кількість рідини мають входити поліглюкін, рео-поліглюкін, реомакродекс. Для боротьби з анемією, нор­малізації клітинного метаболізму, підвищення оксигенації крові та стимуляції ферментативних процесів рекоменду­ють повторні гемотрансфузії. Застосовують вітаміни групи В, кальциферол, аскорбінову кислоту, рутин. З пер­ших днів призначають препарати, що сприяють нормалі­зації метаболічних та енергетичних процесів у центральній нервовій системі: аміналон, церебролізин, пірацетам (но-отропіл), піридитол, пізніше — прозерин, препарати алое, ФіБС.

У разі порушення сечовидільної функції потрібно ста­білізувати артеріальний тиск і кровоплин у нирках. При­значають гідрокортизон (300 — 500 мг) або преднізолон (90 мг на добу), спазмолітичні засоби, анаболічні стерої­ди, препарати, що поліпшують мікроциркуляцію (пенто-ксифілін або трентал, реополіглюкін), а також тепло на ділянку нирок, паранефральну блокаду.

Харчування хворого в гострий період здійснюють за до­помогою тонкого шлункового зонда, який уводять через одну ніздрю в шлунок і залишають на 1 — 2 доби, потім — через другу ніздрю. Кількість їжі — 250 — 300 мл, частота харчування — 4 — 5 разів на добу. їжа має бути рідкою, легко засвоюватись, енергетична цінність її повинна ста­новити 10 467—12 560 кДж (2500—3000 ккал). Через зонд можна вводити лікарські препарати. Харчування через рот дозволяється лише після відновлення акту ковтання.

Останнім часом при забитті головного мозку все часті­ше вдаються до хірургічного лікування. Декомпресивна трепанація черепа не дає чітко виражених позитивних наслідків. Операцією вибору є видалення вогнища кон­тузії з подальшою консервативною терапією. Хірургічно­му видаленню підлягають головним чином вогнища ура­ження в ділянці основи, скроневої та лобової часток. Характер трепанації визначається станом хворого. Пере­вагу слід надавати кістково-пластичній трепанації. Хво­рим у тяжкому стані здійснюють резекційну трепанацію. Після розтину твердої оболонки і огляду мозку вимива­ють та видаляють аспіратором розміжчені ділянки мозку, ретельно зупиняють кровотечу.

ДИФУЗНЕ АКСОНАЛЬНЕ УШКОДЖЕННЯ

Дифузне аксональне ушкодження характеризується по­ширеними первинними і вторинними розривами аксонів у семіовальному центрі, підкіркових структурах, мозоля­стому тілі і стовбурі мозку, а також точковими і дрібно-вогнищевими крововиливами в цих структурах.

Клінічно на тлі тривалого багатодобового коматозного стану виявляються виражені окорухові симптоми (па­рез погляду вгору, різне стояння очей по вертикальній осі, двобічне пригнічення або випадання реакцій зіниць, порушення формули або відсутність окулоцефалічного рефлексу тощо). Спостерігаються також порушення час­тоти і ритму дихання, явища децеребрації, порушення м'я­зового тонусу (горметонія або дифузна гіпотонія, пірамі-дно-екстрапірамідні асиметричні тетрапарези), яскраво виражені вегетативні розлади (артеріальна гіпертензія, гіпергідроз, гіперсалівація тощо).

У подальшому тривала кома переходить у стійкий або такий, що минає вегетативний стан, про появу якого свід­чить розплющування очей спонтанне або у відповідь на подразнення. Вегетативний стан триває від кількох діб до кількох місяців. Характеризується симптомами функціо­нального та (або) анатомічного роз'єднання великих пів­куль і стовбура мозку. За відсутності проявів діяльності первинно грубо ушкодженої кори великого мозку роз­гальмовуються підкіркові, орально-стовбуровІ, каудаль-но-стовбуровІ і спінальні механізми, що виявляється не­звичайною різноманітністю і динамічністю окорухових, зіничних, оральних, бульбарних, пірамідних і екстрапіра-мідних феноменів. Це парадоксальне розширення зіниць на світло, плаваючі очні яблука в горизонтальній і верти­кальній площинах, спазм погляду (частіше вниз), тризм, синкінез — жування, смоктання, скрегіт зубами, по­зіхальні і ковтальні автоматизми, привідні тонічні спазми в кінцівках, оберти тулуба і голови, рухові стереотипії, тремор рук тощо.

Після виходу з вегетативного стану неврологічні симп­томи роз'єднання змінюються переважно симптомами випадання. Головним серед них є екстрапірамідальний синдром (скутість, гіпомімія, брадикінезія, гіперкінези, дискоординація) в поєднанні з психічними порушення­ми (неохайність, акінезія, недоумство, агресивність, дра­тівливість).

Комп'ютерно-томографічна картина дифузного аксонального ушкодження змінюється з часом. У період ко­матозного стану визначається збільшення об'єму мозку (за рахунок набряку—набухання) із стисненням шлуночків і цистерн. На цьому тлі виявляють дифузні дрібновогни-щеві крововиливи в білій речовині півкуль, мозолястому тілі, підкіркових структурах і стовбурі мозку.

На етапі вегетативного стану і під час виходу з нього вогнища підвищеної щільності (геморагії) стають гіподензивними, зникає набряк, спостерігається дифузна атро­фія мозку.

Лікувальна тактика у разі дифузного аксонального ушкодження така сама, як і у разі забиття головного мозку тяжкого ступеня.

СТИСНЕННЯ ГОЛОВНОГО МОЗКУ

Стиснення головного мозку вини­кає в момент травми (втиснений перелом) або розвиваєть­ся у період формування гематоми. Стиснення (компре­сія) головного мозку зумовлюється втисненим переломом, внутрішньочерепною гематомою, субдуральною гігромою, агресивним набряком — набуханням мозку навколо вог­нища забиття, пневмоцефалією. 3а часом виникнення загрозливих клінічних ознак після черепно-мозкової травми розрізняють стиснення мозку: гостре — протягом доби; підгостр протягом 2 тиж. (2—І4 діб); хронічне — після 2 тиж. Як правило, стиснення мозку пов'язане Із забиттям. Найчастіше ділянка стиснення і місце забиття збігають­ся. Іноді вогнище забиття мозку відповідає місцю нане­сення травми, а гематома формується у протилежному відділі мозку. Втиснений перелом визначають пальпаторно і візуаль­но. Проте для остаточного діагнозу потрібне рентгено­графічне дослідження, яке, крім локалізації перелому, допомагає встановити розміри відламків та глибину про­никнення їх у порожнину черепа. За значного стиснен­ня можуть спостерігатися симптоми вогнищевого ура­ження мозку, в деяких випадках внаслідок подразнення кори^великого мозку відламками кістки виникають епі­лептичні припадкщ-Якщо відламки втиснуті не менше, ніж на товщину кістки, і навіть немає будь-яких клінічних проявів, перелом підлягає хірургічній корекції. Особли­во не стосується хворих дитячого віку, оскільки стис­нення мозку може спричинити виникнення патологіч­ного вогнища і стати пусковим механізмом епілептичних припадків та інших ускладнень. Репозиція втиснутих від­ламків черепа повинна забезпечуватися якомога раніше, відтягувати хірургічне втручання можна лише у разі тяж­кого загального стану потерпілого з порушенням життє­во важливих функцій. Винятком для хірургічної корекції є втиснений перелом зовнішньої стінки лобової пазухи, оскільки при цьому не буває компресії мозку. Проте якщо їиникає косметичний дефект, хірургічне втручання вкрай лотрібне. Стиснення мозку внаслідок втисненого пере­лому (без гематоми) небезпеки для життя, як правило, не становить.

Небезпечними є стиснення мозку, спричинені крово­виливами на обмеженій ділянці внутрішньочерепного про­стору — гематомами, що трапляються у 2—16% випадків черепно-мозкової травми. Прямої залежності між тяжкі­стю травми та виникненням гематоми нема. Часто великі гематоми виникають у разі легкої травми, навіть без не­притомності (удар рукою або боксерською рукавичкою по голові, випадковий удар об твердий предмет або різкий рух головою), і навпаки, за тяжкої травми внутрішньоче­репної гематоми може не бути. Внутрішньочерепна гема­тома виникає у перші хвилини чи години після травми, проте синдром стиснення мозку виявляється не зразу. Вважають, що клінічна картина стиснення мозку, спри­чиненого гематомою, починає розвиватися тоді, коли різниця між місткістю черепа та об'ємом мозку стає мен­шою від 8% (у нормі вона становить 8—15%). Травматична гематома може бути одиничною (частіше) і множинною. Множинні гематоми можуть розташовува­тись пошарово (одна під одною), головним чином уділянні впливу травмівного чинника (наприклад, епі- та субду-ральна або внутрішньомозкова гематоми) або в різних відділах внутрішньочерепного простору — поряд чи в діа­метрально протилежних відділах. У такому разі одночас­но можуть виникати дві чи більше субдуральних гематом або одна субдуральна, а інша внутрішньомозкова тощо. Для стиснення головного мозку, спричиненого внутрі­шньочерепною гематомою, характерна фазність перебігу процесу: 1) черепно-мозкова травма із відповідною за-гальномозковою, вегетативною та вогнищевою невроло­гічною симптоматикою; 2) світлий проміжок — час від початку кровотечі до появи симптомів стиснення мозку гематомою (тривалість його залежить від джерела і швид­кості кровотечі, локалізації гематоми, об'єму резервних внутрішньочерепних просторів); 3) прогресуюче погіршен­ня стану хворого з наростанням загально мозкових (поява або поглиблення розладів свідомості, посилення голов­ного болю, повторне блювання, психомоторне збуджен­ня), вогнищевих (поява чи поглиблення геміпарезу, од­нобічного мідріазу, фокальних епілептичних припадків тощо) і дислокаційних (окорухові порушення, двобічні патологічні знаки, кома, порушення дихання і серцевої діяль­ності) симптомів

Перейти на сторінку номер: 1  2  3  4  5  6  7  8  9  10 Версія для друкуВерсія для друку   Завантажити рефератЗавантажити реферат